Private Aufzeichnungen von Anthony Fauci veröffentlicht

Heute muss Anthony Fauci erneut vor dem US-Kongress aussagen. Fauci wollte dieser Anhörung nicht freiwillig beiwohnen, doch der republikanische Senator Rand Paul hat ihn dazu verpflichtet. Fauci, der frühere Direktor des National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), war während der Corona-Pandemie eine der einflussreichsten Stimmen der amerikanischen Gesundheitspolitik. Bei der Anhörung heute wird es mit Sicherheit auch um die Frage gehen, ob das Sars-CoV-2 Virus im Labor entstand. Infosperber hat schon früh über die belastende Indizienkette berichtet.

Im Folgenden möchte ich darstellen, weshalb diese Frage wissenschaftlich ernst genommen werden muss, auch wenn die Laborhypothese während der Pandemie oft vorschnell von grossen Medien inklusive «SRF» als Verschwörungstheorie abgetan wurde. 

Warum Fauci nicht nur Beobachter war

Die politische Brisanz der heutigen Anhörung liegt nicht nur darin, dass Fauci während der Pandemie eine zentrale Figur war. Sie liegt auch darin, dass Fauci als langjähriger Direktor des NIAID Teil jenes Forschungs- und Finanzierungsapparates war, der seit Jahren Coronavirus-Forschung unterstützte.

Über die EcoHealth Alliance von Peter Daszak flossen US-Forschungsgelder an Projekte zur Untersuchung von Fledermaus-Coronaviren (Infosperber berichtete). In diese Forschungslandschaft gehörten auch Arbeiten am Wuhan Institute of Virology unter Shi Zhengli sowie experimentelle Coronavirus-Forschung in den USA, insbesondere am Labor von Ralph Baric an der University of North Carolina.

Das bedeutet nicht, dass Fauci einen Laborursprung kannte oder vertuschte. Aber es bedeutet: Wenn SARS-CoV-2 tatsächlich aus einem Forschungsunfall stammen sollte, dann wäre nicht nur China betroffen, sondern auch das internationale Netzwerk, das solche Forschung gefördert, ermöglicht und wissenschaftlich legitimiert hatte. Für Fauci bestand deshalb ein offensichtlicher institutioneller Interessenkonflikt: Ein Laborursprung hätte Fragen nach Aufsicht, Finanzierung, Biosicherheit und Risikoabschätzung jener Forschung aufgeworfen, für die sein Institut mitverantwortlich war.

Gerade deshalb sind seine privaten Notizen so wichtig. Denn sie zeigen, dass die Laborhypothese intern nicht als absurde Verschwörung abgetan wurde. Sie wurde von führenden Virologen ernsthaft diskutiert – zu einem Zeitpunkt, als öffentlich noch die Erzählung vom Wuhan-Markt dominierte und unsere Medien einen möglichen Laborursprung als Verschwörung einstuften.

Faucis private Notizen: Der Markt war nicht die Quelle

Ausgangspunkt der aktuellen Anhörung sind unter anderem neu veröffentlichte private Aufzeichnungen Faucis. Diese «Diaries» zeigen, dass die Frage nach einem möglichen Laborursprung intern schon früh und sehr ernsthaft diskutiert wurde.

Besonders aufschlussreich ist ein Eintrag vom 26. Januar 2020. Fauci notierte damals, epidemiologische und genomische Daten deuteten darauf hin, dass die ersten Infektionen bereits Anfang Dezember aufgetreten seien und nicht mit dem Huanan-Markt in Wuhan verbunden gewesen seien. Der Markt sei nicht die Quelle gewesen, sondern ein Verstärker: «Now we know the market was not the source, it was the amplifier.» 

Das bedeutet nicht automatisch, dass das Virus aus einem Labor kam. Fauci schrieb im gleichen Eintrag auch: «Having said that, somewhere the virus jumped from animals to humans.» Das Virus sei also irgendwo von Tieren auf Menschen übergesprungen. 

Noch wichtiger ist ein Eintrag vom 31. Januar 2020. Fauci beschreibt darin einen besorgten Anruf von Jeremy Farrar, damals Direktor des Wellcome Trust und heute Chefwissenschaftler der WHO, mit Kristian Andersen, einem Evolutionsbiologen am Scripps Forschungsinstitut. Diese hatten auch mit Eddie Holmes, einem führenden Virologen aus Sydney, gesprochen. Im Zentrum der Sorge stand eine besondere Stelle im Spike-Protein von SARS-CoV-2: die Furin-Spaltstelle.

Fauci notierte, die Personen am Telefon hätten die Veränderungen um diese Furin-Spaltstelle als so ungewöhnlich beurteilt, dass sie nicht natürlich entstanden sein könnten. Als Möglichkeit wurde eine absichtliche Einfügung genannt, mit anschliessender Freisetzung aus einem Labor – am wahrscheinlichsten versehentlich.

Am Folgetag fand eine grössere Telefonkonferenz mit führenden Virologen und Regierungsberatern statt, darunter Francis Collins, Jeremy Farrar, Patrick Vallance, Kristian Andersen, Christian Drosten, Eddie Holmes, Andrew Rambaut, Ron Fouchier, Robert Garry und Marion Koopmans. Fauci schrieb später, es habe keine Einigkeit gegeben. Fouchier und Drosten hielten eine natürliche Entstehung für plausibel. Andere hielten eine absichtliche Einfügung für möglich. 

Mit anderen Worten: Die Laborhypothese war von Anfang an nicht eine Idee von Schwurblern. Sie wurde von führenden Fachleuten diskutiert.

Die Furin-Spaltstelle

Sars-CoV-2 benutzt sein Spike-Protein, um in menschliche Zellen einzudringen. Dieses Spike-Protein muss an bestimmten Stellen gespalten werden, damit sich die Virushülle mit der Zellmembran eint («Fusion») und der Virusinhalt in die Zelle gelangt. Eine dieser Stellen liegt an der Grenze zwischen zwei Bereichen des Spike-Proteins, S1 und S2.

Sars-CoV-2 besitzt dort eine sogenannte polybasische Furin-Spaltstelle. Vereinfacht gesagt: Das Virus trägt an einer strategisch wichtigen Stelle eine kurze Aminosäuresequenz, die von einem menschlichen Enzym, Furin, erkannt und gespalten werden kann. Dadurch wird das Spike-Protein für den Eintritt in Zellen vorbereitet.

Die entscheidende Aminosäuren-Sequenz lautet: PRRAR/SV. Diese Sequenz entsteht durch einen kleinen Einschub, die sogenannte PRRA-Insertion.

Diese Insertion ist nun sehr bedeutsam: Sie erleichtert den Eintritt in Atemwegszellen und ist in Tierexperimenten, etwa bei Frettchen, für effiziente Übertragung wichtig. Sie ist also nicht irgendein belangloser Buchstabensalat im Genom. Sie betrifft direkt die Übertragbarkeit des Virus.

Weshalb macht diese Stelle manche Forscher misstrauisch?

Der wichtigste Punkt ist: Bei den bekannten nächsten Verwandten von Sars-CoV-2 wurde eine solche Furin-Spaltstelle bisher nicht gefunden. Punkt. 

Sars-CoV-2 gehört zur Gruppe der Sarbecoviren. Dazu gehören Sars-CoV-1 und verschiedene Fledermaus-Coronaviren. Einige davon sind Sars-CoV-2 genetisch relativ nahe, etwa RaTG13, Banal-52, Banal-236 oder gewisse Pangolin-Coronaviren. Keines dieser bekannten, unmittelbar nahestehenden Tier-Coronaviren besitzt aber eine identische oder klar homologe polybasische S1/S2-Furin-Spaltstelle.

Das ist wissenschaftlich relevant.

Machbarkeit schon 2006 gezeigt

Dass man eine solche PRRA-Insertion in ein Sars-Corona-Virus einfügen kann, und damit die Fusion von Virus in Zellmembran verbessert, ist Forschern bereits 2006 gelungen. Solche Experimente waren technisch keineswegs Science-Fiction.

Das beweist nicht, dass Sars-CoV-2 so hergestellt wurde. Aber es zeigt: Die Machbarkeit einer Manipulation der Furin-Spaltstelle war gegeben. 

Die Furin-Spaltstelle macht Sars-CoV-2 besser übertragbar

Die biologische Bedeutung dieser Stelle wurde inzwischen experimentell bestätigt. Die Furin-Spaltstelle ist für die Übertragung von Sars-CoV-2 in Frettchen erforderlich. Auch in menschlichen Atemwegen bringt sie dem Virus einen Vorteil.

Das bedeutet: Diese kurze Sequenz macht das Virus besser geeignet für die Ausbreitung in Atemwegen. Sie ist nicht kosmetisch. Sie ist funktionell.

Eine weitere interessante Beobachtung stammt aus Arbeiten mit Sars-CoV-2-Isolaten in Zellkultur. Im Reagenzglas werden Sars-CoV-2 Viren in Affenzellen bebrütet und verlieren dabei ihre Furin Spaltstelle. Ein möglicher Hinweis, dass diese Furin-Spaltstelle nicht so gut für Tiere adaptiert ist. Weshalb sollte sie dann aus dem Tierreich auf den Menschen übertragen worden sein? Auch diese offene Frage beweist keinen Laborursprung. Aber sie zeigt, wie stark diese kleine Sequenz beeinflusst, welche Zellen und Gewebe das Virus befallen kann – eben «gain of function», ein Funktionsgewinn! 

Das Defuse-Projekt: Warum der Verdacht nicht aus der Luft gegriffen ist

Ein besonders wichtiger Mosaikstein ist der sogenannte Defuse-Vorschlag aus dem Jahr 2018. Eingereicht wurde er von der EcoHealth Alliance unter Peter Daszak gemeinsam mit Partnern, darunter Ralph Baric von der University of North Carolina und Shi Zhengli vom Wuhan Institute of Virology.

Der Antrag ging an die US-Forschungsbehörde Darpa, die dem Verteidigungsministerium unterstellt ist. Er wurde abgelehnt. Aber der Inhalt ist für die Ursprungsdebatte brisant: Die Forscher wollten Sars-ähnliche Fledermaus-Coronaviren untersuchen, infektiöse Klone erzeugen und — besonders relevant — proteolytische Spaltstellen, darunter Menschen-spezifische, in Sars-verwandte Coronaviren einfügen und testen.

Genau eine solche Spaltstelle besitzt Sars-CoV-2: die polybasische Furin-Spaltstelle am S1/S2-Übergang des Spike-Proteins.

Wir wissen nicht, ob Defuse je durchgeführt wurde. Darpa lehnte den Antrag ab, unter anderem wegen Sicherheits- und Risikobedenken. Die EcoHealth Alliance hat betont, dass die spezifischen Defuse-Experimente ohne Darpa-Finanzierung nicht umgesetzt worden seien. Es gibt bis heute keinen öffentlich zugänglichen definitiven Beleg – keine Labornotiz, keinen Klon, keine Sequenzdatenbank – der zeigt, dass genau diese Experimente heimlich durchgeführt wurden.

Aber die Bedeutung liegt in der Plausibilität: Wenige Jahre vor der Pandemie planten genau jene Netzwerke, die an Sars-ähnlichen Fledermaus-Coronaviren arbeiteten, Experimente mit genau jener Art von biologischem Merkmal, das Sars-CoV-2 später auszeichnete. Und diese Forschung sollte im Coronaviruslabor in Wuhan durchgeführt werden, unterstützt von der EcoHealth Alliance und Ralph Baric von der Universität von North Carolina.

Ralph Baric und die technische Machbarkeit

Ralph Baric ist einer der weltweit führenden Coronavirus-Forscher. Sein Labor entwickelte zentrale Methoden, um Coronaviren molekular zu rekonstruieren, zu verändern und als infektiöse Klone zu untersuchen. Solche Arbeiten sind wissenschaftlich wertvoll, weil sie helfen können, Risiken neuer Viren früh zu erkennen. Sie sind aber auch riskant, weil sie Viren mit neuen Eigenschaften erzeugen können.

Baric arbeitete bereits vor der Pandemie mit internationalen Coronavirus-Forschern zusammen, darunter auch mit Shi Zhengli vom Wuhan Institute of Virology. 2015 publizierten Forscher aus diesem Umfeld Arbeiten zu chimären Sars-ähnlichen Coronaviren, mit denen getestet wurde, ob Spike-Proteine aus Fledermausviren menschliche Zellen infizieren können.

Auch das beweist keinen Laborursprung von Sars-CoV-2. Aber es zeigt: Die notwendigen Methoden, um Sars-ähnliche Coronaviren gezielt zu verändern und ihre Infektiosität zu testen, waren vorhanden. In diesem Kontext wirkt die Furin-Spaltstelle nicht wie eine technisch undenkbare Kuriosität, sondern wie ein Merkmal, das in genau solchen Forschungsprogrammen untersucht werden konnte.

Die Definitionsfrage: War das Gain-of-function?

Ein Teil des Streits dreht sich um Definitionen. In den USA wurde 2014 unter Präsident Obama die Finanzierung bestimmter besonders riskanter Gain-of-function-Experimente pausiert. 2017 wurde diese Pause durch ein neues Prüfverfahren ersetzt. Seither hing viel davon ab, ob ein konkretes Experiment formal unter die enge Definition von «gain-of-function research of concern» fiel, also als besorgniserregend eingestuft wurde.

Hier liegt ein Kern des Konflikts zwischen Fauci und Rand Paul. Fauci argumentierte, die NIH-finanzierten Arbeiten in Wuhan seien nach offizieller Definition nicht unter die verbotene Gain-of-function-Kategorie gefallen. Kritiker entgegnen: Wenn Coronaviren so verändert oder kombiniert werden, dass sie menschliche Zellen besser infizieren oder in humanisierten Mäusen stärker replizieren, dann ist es biologisch sehr wohl ein Funktionsgewinn, folglich eben «gain of function» – unabhängig davon, ob die bürokratische Definition greift.

Für die Öffentlichkeit ist diese Unterscheidung schwer nachvollziehbar. Aber sie ist wichtig. Denn die Frage lautet nicht nur: «War es formal verboten?» Sondern: «War es riskante Forschung, die bei einem Unfall eine Pandemie auslösen könnte?»

Gibt es einen genetischen Labor-Fingerabdruck?

Die genetische Sequenz von Sars-CoV-2 trägt keinen allgemein akzeptierten, eindeutigen Laborstempel. Es gibt öffentlich keinen bekannten Klon, keine publizierte Plasmid-Konstruktion, keine Labornotiz und keine offen gelegte Vorläufersequenz, die direkt zu Sars-CoV-2 führt.

Aber «kein öffentlicher Beweis» ist nicht dasselbe wie «ausgeschlossen». Gerade weil zentrale Datenbanken und Laboraufzeichnungen aus Wuhan nicht vollständig offenliegen und zum Teil auch absichtlich gelöscht wurden, kann man nicht mit letzter Sicherheit sagen, dass es einen solchen Vorläufer nie gab.

Es gibt zudem einzelne genetische Auffälligkeiten, die als mögliche Hinweise diskutiert wurden. Dazu gehört der genetische Code, das CGG-CGG-Codonpaar, in der Furin-Spaltstelle. Jede Aminosäure wird mit drei (von vier, ACGT) Basenpaaren kodiert. Für die Aminosäure Arginin gibt es vier mögliche Codes (CGU / CGC / CGA / CGG). Die Coronaviren verwenden meist den Code AGA oder CGU für Arginin. In der Furinspaltstelle wird Arginin aber mit CGG kodiert, ein Code, der in synthetischen Konstrukten häufig verwendet wird. Deshalb argumentieren manche, das Doppel-CGG könne ein Hinweis auf menschliche Einfügung sein.

Auch hier ist Vorsicht nötig. Seltene Codons kommen natürlich vor. Sars-CoV-2 enthält CGG auch an anderen Stellen. Und aus zwei Codons kann man keinen sicheren Ursprung ableiten. Aber im Zusammenspiel mit der ungewöhnlichen Furin-Spaltstelle bleibt das CGG-CGG-Paar ein weiterer Punkt, der diese Stelle auffällig macht.

Es gibt also keinen beweisenden genetischen Labor-Fingerabdruck. Aber es gibt eine Kombination ungewöhnlicher Merkmale — insbesondere die PRRA/Furin-Stelle und das CGG-CGG-Codonpaar — die eine Laborhypothese plausibel genug macht, um sie nicht als Verschwörung abzutun.

Was spricht trotz allem gegen einen Laborursprung?

Ein Laborursprung ist plausibel, aber nicht bewiesen. Mehrere Punkte sprechen gegen eine vorschnelle Schlussfolgerung.

Erstens gibt es öffentlich keinen bekannten unmittelbaren Laborvorläufer von Sars-CoV-2. RaTG13 ist zu weit entfernt. Die bekannten Viren, die an den National Institutes of Health, von der EcoHealth Alliance oder an Wuhan Institut für Virologie erforscht wurden, sind nach heutiger öffentlicher Datenlage nicht nahe genug, um Sars-CoV-2 direkt hervorzubringen. Fauci hat genau dies später betont. Allerdings ist diese Aussage nicht unabhängig von seinem institutionellen Interesse zu lesen, und sie bezieht sich auf bekannte dokumentierte Viren, nicht auf mögliche unveröffentlichte oder nicht offengelegte Viren.

Zweitens können Furin-Spaltstellen natürlich entstehen. Sie kommen in anderen Coronaviren vor, und Coronaviren rekombinieren häufig. Was fehlt, ist nicht die prinzipielle biologische Möglichkeit, sondern der konkrete Nachweis eines nahen natürlichen Vorläufers mit dieser Stelle.

Drittens gibt es reale Hinweise auf eine frühe Rolle des Huanan-Marktes. Frühere Fälle und Umweltproben konzentrierten sich stark um diesen Markt. Das spricht dafür, dass der Markt eine wichtige Rolle in der frühen Ausbreitung spielte. Ob er der Ursprung oder ein Verstärker war, bleibt aber offen. Fauci selbst notierte am 26. Januar 2020, der Markt sei «not the source, it was the amplifier».

Viertens möchten wir wissenschaftlich belastbare Aussagen machen. Die Laborhypothese erklärt einige Auffälligkeiten gut, aber sie hat bisher keinen öffentlich belegten direkten Pfad: kein bestätigter infizierter Laborangestellter, kein dokumentierter Unfall, kein offengelegter passender Vorläufervirus, kein Laborjournal, das den Weg zu Sars-CoV-2 zeigt. Vieles ist verschwunden.

Durchbruch am heutigen Hearing ? Wohl Kaum!

Wir dürfen gespannt sein, ob im heutigen Hearing mit Anthony Fauci neue Informationen auftauchen. Bei der letzten Anhörung im Januar 2024 unter Eid habe er mehr als 100 Mal gesagt, er könne sich nicht erinnern. Mit der Veröffentlichung seiner Tagebücher liegen nun über 1000 Seiten Erinnerungsmaterial auf. Vielleicht erfahren wir heute auch mehr zum Virusursprung. Vielleicht.